Nova formação óssea ocorre nos locais de reabsorção óssea em cada ciclo de remodelação óssea para manter a microarquitetura necessária para as propriedades mecânicas do osso. Isto é conseguido através de diferentes níveis de comunicação celular. Na matriz óssea, TGF-β1 e, provavelmente, IGF-1, actuam como factores de acoplamento primário e são libertados em resposta à reabsorção óssea osteoclástica. Estes factores induzem a migração das células osteoblásticas de modo que a nova formação óssea é acoplada espaciotemporalmente com a reabsorção através deste modo de sinalização matricelular. Negishi-Koga et ai . 6 revelam agora que o Sema4D secretado pelos osteoclastos regula a diferenciação dos osteoblastos; Sema4D ativa a jusante de RhoA por ligação a Plexin-B. O RhoA também medeia as acções de TGF-β1 e IGF-1. Assim, a sinalização matricelular de TGF-β1 e IGF-1 é integrada com comunicação de osteoblasto-osteoblasto mediada por Sema4D-Plexina-B1 através de RhoA. RANK-RANKL medeia a comunicação para induzir a diferenciação de progenitores de osteoclastos. A produção osteoclástica de Sema4D é estimulada pelo aumento do osteoblástico RANKL. Sema4D então inibe a diferenciação osteoblástica para equilibrar o fornecimento de osteoclastos e osteoblastos, funcionando assim em um loop de feedback negativo.
Osteoporose – Mecanismo de acoplamento entre reabsorção óssea e formação.
